Diferencia entre la Episcleritis y la Escleritis

Dr.Iván Alberto Borrero Madan

                
                  La epiescleritis normalmente se presenta de un tamaño pequeño, sin dolor y suele ser idiopática. Es generalmente un proceso inflamatorio que afecta solo a la conjunctiva y al plexo vascular de la superficie epiescleral. En cambio la escleritis se presenta con dolor moderado a severo y la inflamación se extiende en todo el plexo epiescleral.
               Se usa fenilefrina para conocer la profundidad de la inflamación y saber si se trata de una epiescleritis o una escleritis. Los vasos conjuntivales y superficiales se contraen con la instilación se fenilefrina, en cambio, los más profundos no.
                

                    Para ambos casos el objetivo del tratamiento es controlar la inflamación. La epiescleritis puede ser tratrada con corticoides tópicos o AINES orales a la vez que con lubricantes, mientras que la escleritis suele ser tratada con antiinflamatorios tópicos y orales al mismo tiempo.
              Las escleritis pueden estar asociadas con enfermedades autoinmunes por lo que es de vital importancia reconocerlas.

Sims J. Scleritis: presentations, disease associations and management. Postgrad Med J. 2012 Dec;88(1046):713-8
Okhravi N, Odufuwa B, McCluskey P, Lightman S. Scleritis. Surv Ophthalmol. 2005 Jul-Aug;50(4):351-63. 

La epiescleritis

Dr.Iván Alberto Borrero Madan

               La epiescleritis es una afección inflamatoria circunscrita de la episclerótica, que puede extenderse a la lámina escleral superficial o al tejido conectivo subconjuntival profundo; es de
carácter transitorio y relativamente benigno. Con frecuencia recidiva y evoluciona hacia la curación espontáneamente, entre 1 a 3 semanas. Es unilateral en el 65% de los casos.

                    La epiescleritis se manifiesta por enrojecimiento ocular (es el principal motivo de consulta), sensación de ardor ocular quemante, dolor que se incrementa al ejercer presión, ligera fotofobia y lagrimeo.

                     Entre los signos de la epiescleritis estás el infiltrado inflamatorio no purulento, difuso o nodular, redondeado u oval, plano o ligeramente elevado sobre la superficie escleral, de coloración rojoazulada; puede alcanzar el tamaño de un frijol, situado a 2 o 3 mm del limbo esclerocorneal, hacia el sector temporal. 

                  Se aprecia una marcada congestión en los vasos episclerales, los cuales visualizados a la luz del sol lucen una coloración rojo salmón brillante. Estos vasos se pueden desplazar sin dificultad sobre la superficie escleral, con el uso de un aplicador de algodón. Instilando tópicamente varias gotas de fenilefrina al 10 %, podemos borrarlos y distinguirlos de los que existen en las escleritis. 

                    En las epiescleritis nodulares, la conjuntiva bulbar hiperémica se puede desplazar libremente sobre el nódulo, destacándolo aún más. Con el empleo del biomicroscopio corneal (lámpara de hendidura) se puede apreciar edema episcleral. 

              La epiescleritis se debe, en la mayoría de los casos a causas desconocidas; sin embargo puede estar presente en las enfermedades vasculares del colágeno, como artritis reumatoides, poliarteritis nodosa, lupus eritematoso sistémico, granulomatosis de Wagener;  también en la artritis gotosa, en la tuberculosis, lepra, sífilis, herpes zoster oftálmico, enfermedad de Crohn, hepatitis B, Síndrome de Sjögren, estados alérgicos e infecciones focales.

Tipos de cataratas

Dr.Iván Alberto Borrero Madan 

La catarata es la opacidad del cristalino que afecta su corteza o el núcleo, habitualmente con tendencia progresiva. Es una de las principales causas de disminución de la agudeza visual, e incluso de ceguera, en el mundo.
Esta enfermedad puede dividirse en dos grandes grupos: cataratas adquiridas y cataratas congénitas. Entre las cataratas adquiridas se encuentran las cataratas traumáticas, las tóxicas y las secundarias, así como las cataratas relacionadas con la edad o cataratas seniles, y las cataratas preseniles.

Catarata subcapsular: la que se da en la parte trasera del cristalino. Las personas con diabetes o que tomen medicamentos con altas dosis de esteroides corren un riesgo mayor de desarrollar este tipo de catarata.
 Catarata subcapsular anterior: Está situada directamente por debajo de la cápsula del cristalino y se asocia con la metaplasia fibrosa del epitelio anterior de este.
Catarata subcapsular posterior: Está situada frente a la cápsula posterior y se asocia con la migración posterior de las células epiteliales del cristalino. 

Catarata nuclear: Se asienta en la zona central (núcleo) del cristalino. Esta variedad de catarata es la más frecuente y está asociada en mayor medida al envejecimiento.

Cataratas congénitas: Están presentes al nacer o que se desarrollan durante los tres primeros meses de vida. Entre sus posibles causas de aparición se pueden destacar condicionantes genéticos o alguna enfermedad sufrida por la madre durante el embarazo, como la rubeola o la toxoplasmosis.

Catarata cortical: La que se caracteriza por opacidades blancas en forma de cuña que comienzan en la periferia del cristalino y se extienden al centro de forma radial. Este tipo de catarata se da en la corteza del cristalino, es decir la parte que rodea al núcleo central. Afecta la corteza anterior, posterior o ecuatorial. Las opacidades empiezan como vacuolas o hendiduras entre las fibras del cristalino. La opacificación posterior da lugar a la formación de las opacidades típicas en rayos de bicicleta.

Catarata hipermadura: Es aquella en la que la pérdida de agua ha dado lugar a la deshidratación del cristalino y a la contracción de la catarata, con la consecuente aparición de arrugas en la cápsula anterior.

Catarata morgagniana: Es una alteración hipermadura, en la que la licuefacción total de la corteza ha permitido que el núcleo se hunda hacia abajo.

                       Catarata morgagniana

                                         

La Tríada de Behcet

        La Tríada de Behcet (enfermedad de Behçet) es una enfermedad multisistémica inflamatoria crónica, de causa desconocida, caracterizada por la tríada de uveítis, úlceras bucales y de los órganos genitales recurrentes y artritis.
         Aunque se desconoce la causa, se han sugerido causas inmunológicas, autoinmunes, virales y una predisposición genética relacionada con el sistema HLA. Son frecuentes los cambios vasculíticos en todos los órganos afectados. El síndrome suele comenzar en la tercera década, aunque se han descrito algunos casos en niños.
           La enfermedad de Behçet es más frecuente, en el Mediterráneo y en ciertos países de Asia, en
especial en Japón. Clínicamente se caracteriza por:

1- Lesiones oculares: Uveítis posterior,
que si no se trata puede producir ceguera, iridociclitis recidivante, en ocasiones con hipopión, que suele presentarse con dolor, fotofobia y visión borrosa. También puede presentar coroiditis, vasculitis retiniana y papilitis.

 2- Lesiones dermatológicas: Ulceras bucales que en la mayoría de los pacientes estas úlceras son
la primera manifestación de la enfermedad, úlceras genitales en el pene y el escroto donde son dolorosas, o en la vulva y vagina, donde pueden ser asintomáticas, que tienden a repetirse espontáneamente. Se debe pensar en la enfermedad de Behçet en pacientes con úlceras orales y genitales y con enfermedad ocular inexplicable.
         Hasta en el 80% de los casos existen otras lesiones cutáneas: pápulas, pústulas, vesículas y foliculitis. Son características las lesiones similares al eritema nodoso y, aproximadamente en el 40% de los pacientes, las reacciones inflamatorias ante un traumatismo menor.

3- Lesiones articulares: En más de la mitad de los pacientes existe una artritis leve a moderada, autolimitada y no destructiva que afecta a las rodillas y otras articulaciones grandes.
4- Otras lesiones menos frecuentes: Pueden afectarse también otras áreas del organismo, como
los vasos sanguíneos donde se produce una vasculitis generalizada que puede producir aneurismas o trombosis, y puede afectar también a los riñones en forma de glomerulonefritis focal asintomática. 
             El diagnóstico es clínico y puede tardar meses. El síndrome de Behçet no presenta hallazgos específicos, pero se suele distinguir por el curso recidivante y la afectación de múltiples órganos. Los hallazgos de laboratorio no son específicos pero sí son característicos de enfermedad inflamatoria (elevación de la VSG, gammaglobulinas, globulinas alfa 2 y leucocitosis leve).
          La enfermedad de Behçet es una enfermedad de evolución crónica, con fases de remisión y recidiva que pueden durar entre semanas y años e incluso se pueden prolongar durante décadas. Sin embargo, la ceguera, la obstrucción de la vena cava y la parálisis pueden complicar la evolución. Los decesos, poco frecuentes, se asocian con afectación neurológica y vascular.
          El tratamiento sintomático suele producir un resultado aceptable. La colchicina puede disminuir la frecuencia y la gravedad de las úlceras orales y genitales. Las punciones con aguja producen lesiones cutáneas inflamatorias y se deben evitar siempre que sea posible. Los corticoides tópicos pueden aliviar temporalmente la afectación ocular y oral. Sin embargo, los corticoides tópicos o sistémicos no alteran la frecuencia de las recaídas. Algunos pacientes con uveítis grave o afectación del sistema nervioso central responden a dosis elevadas de corticoides sistémicos. Los pacientes con uveítis posterior que no responden a la prednisona deben tratarse inicialmente con ciclosporina.

http://www.ser.es/pacientes/behcet.html
http://www.behcets.com/

Verruga hemorrágica peruana

 La verruga hemorrágica peruana o bartonellosis es una enfermedad infecciosa caracterizada por
anemia, fiebre anormalmente alta y erupciones crónicas de la piel que se pueden acompañar de dolor.
Es una enfermedad endémica en Sudamérica, sólo
existe en áreas de Perú, Ecuador (Loja) y Colombia (Nariño). En Tailandia y Sudán se han descrito
cuadros similares. La enfermedad se presenta en especial en los valles interandinos situados entre 500 a 3200 m de
altitud y entre 20 de latitud norte a 130 de latitud sur, dónde existen condiciones ecológicas especiales que permiten que el vector Lutzomyia verrucarum viva y transmita la enfermedad. Se trata de un proceso infeccioso, no contagioso, transmitido principalmente por la picadura de las Lutzomyia hembra (conocida popularmente como "Titira"), infectada con la bacteria Bartonella bacilliformis. No se conocen reservorios animales o vegetales, al parecer el hombre es el único probable reservorio.
Las Lutzomyias reposan de día y, a partir de las 6 de la tarde salen a alimentarse y pican. Las
Lutzomyias se alimentan de la sangre del ser humano y de otros animales como perros, caballos, roedores, cerdos, etc.

                                                       Lutzomyia longipalpis
 En ciertas áreas endémicas de Bartonellosis se han observado lesiones sangrantes de tipo verruga en animales domésticos (gallinas, mulas, perros, burros, pavos, etc.) y clásicamente se ha descrito que los pobladores de las zonas endémicas, especialmente los niños, padecen la enfermedad en la forma eruptiva.
El grupo de edad más afectado es el de los niños y adultos jóvenes, predominando el sexo masculino sobre el femenino.
Más de un 50% de la población infectada permanece asintomática. Para los que desarrollan la
enfermedad el período de incubación es de 21 días.

La enfermedad evoluciona en tres fases clínicas:
1.-Fase aguda anemizante, caracterizada por fiebre, malestar, palidez, anorexia, decaimiento, debilidad, sed aumentada, postración, cefaleas, astenia, sudoración, dolor abdominal, coluria, vómitos e ictericia. Menos frecuentemente aparecen mialgias, dolor intenso a nivel cervical, lumbalgia y dolores osteomioarticulares. Pocos pacientes presentan epistaxis, lesiones dérmicas máculo papulosas pequeñas, tipo "roseola".
2.- Fase Intercalar, usualmente asintomática y de duración variable, de meses a años.
3.- Fase eruptiva o crónica más conocida como Verruga Peruana y que se observa muy frecuentemente en la población preescolar y escolar de las zonas endémicas. Se caracteriza por la presencia
en cara, miembros superiores e inferiores de verrugas de diversas formas, habitualmente asintomáticas, que pueden curar en 4 a 6 meses o permanecer de por vida. La evolución se caracteriza por una
fase de reblandecimiento y una etapa final de reabsorción. Las verrugas superficiales se esfacelan, sin
dejar cicatriz, son frecuentes el sangrado de las verrugas, fiebre, dolores articulares, mialgias, prurito y adenopatías.

El pronóstico de la enfermedad ha variado a lo largo del tiempo. En la era preantibiótica la letalidad
de la bartonellosis en fase aguda era muy alta, las cifras superaban el 90%; con el uso de los antibióticos (especialmente el cloramfenicol) la letalidad ha disminuido de forma dramática, hasta un 8,8%.
Esta cifra que no es baja, revela que esta enfermedad sigue siendo un importante problema de salud
en las áreas endémicas.
El tratamiento de elección en la fase aguda anemizante es el cloramfenicol, sólo o combinado con
penicilina, ampicilina, o cefalotina. Mientras que el tratamiento de elección en la fase eruptiva o crónica es la eritromicina oral y los nuevos macrólidos (roxitromicina), también pueden usarse la rifampicina y el ciprofloxacino.
Clásicamente la medida de control principal y única ha sido la fumigación con DDT, la cual produjo una disminución importante del número de casos en la década de 1960-70. Posteriormente se ha
continuado fumigando con DDT y la enfermedad se ha mantenido e incluso ha rebrotado en algunas
zonas endémicas, probablemente por resistencia del mosquito al DDT.
Como medidas prácticas cuando se visitan las áreas endémicas se aconseja: no pernoctar en
casas abandonadas, no hacer campamentos en lugares cercanos a orificios, huecos y cuevas (donde
vive en gran cantidad la "Titira"), no visitar los lugares donde duermen los cerdos, no salir a pasear o
visitar zonas consideradas de riesgo, a partir de las 5 de la tarde a fin de evitar las picaduras de
Lutzomyia o Titira.
Se deben usar camisas de manga larga, mosquiteras y repelentes en caso de pernoctar en áreas
endémicas.
No existe hasta la fecha vacuna alguna, ni es útil la quimioprofilaxis con antibióticos.

http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=s0465-546x2007000400006
http://www.emedicine.com/med/topic212.htm
Información médica (idioma español):
http://sisbib.unmsm.edu.pe/BVRevistas/acta_medica/VOLXVIII_N3_2001_SET_DIC/viejas_nuev_bartone.htm

Fiebre del Agua Roja

La Babesiosis (Piroplasmosis) o Fiebre del Agua Roja, es una enfermedad infecciosa causada por numerosas especies del protozoo Babesia, el cual suele alojarse en el interior de los eritrocitos del hospedero. 

La babesiosis es muy frecuente en animales vertebrados, incluyendo ganado, animales domésticos como perros y gatos, además de animales silvestres, fundamentalmente ratas y ratones. En general se trata de una enfermedad profesional entre personas que trabajan en relación con el ganado. 
En la naturaleza la transmisión típica de las babesias es por medio de garrapatas, aunque existen otros vectores como la picadura de mosca y las secreciones de los animales, que pueden transferir sangre de un portador infectado a un animal susceptible y estar involucrados en la transmisión de estos parásitos.

Los reservorios de Babesia microti son los roedores, mientras que los de Babesia bovis, divergens y bigemina son fundamentalmente, el ganado bovino.
En EE.UU. se han identificado áreas endémicas (constantes en ciertos países por influencias de de Babesia microti, mientras que en América Latina existen áreas endémicas de Babesia bovis y bigemina en los bovinos, lo que supone en estos países un serio problema para la salud animal.

Aunque las especies de Babesia son por lo general específicas para su huésped, es posible que
una sola especie de Babesia infecte a más de un huésped vertebrado, como se puede observar con
Babesia microti (roedores y el hombre) y Babesia divergens (bovinos, hombre y gerbiles).
La Babesiosis fue descrita por primera vez en Rumania por Babes en 1888 y hasta 1966 no se
detectan los primeros casos de babesiosis en humanos en América.
Se han comunicado casos de babesiosis humana en EE.UU., varios países de Europa y en África.
Se ha demostrado la presencia de anticuerpos en individuos asintomáticos a través de estudios serológicos.

El hombre suele adquirir la enfermedad, cuando se introduce accidentalmente en el ciclo natural de
la enfermedad, por medio de la picadura de las garrapatas y, en menor escala, a través de las transfusiones. Se ha demostrado que Babesia bovis, divergens y bigemia afectan más a los pacientes esplenectomizados, los ancianos y aquellos que tienen una alteración de la inmunidad; mientras que Babesia microti es más frecuente cuando no hay alteración de la inmunidad.
Por lo general las manifestaciones clínicas tienden a ser leves y a autolimitarse, por lo que la enfermedad suele pasar desapercibida y, en muchas ocasiones, ni siquiera se diagnostica.
Los síntomas de la enfermedad, cuando aparecen, son parecidos a los de la malaria, con la que se
debe hacer el diagnóstico diferencial. La forma severa de babesiosis, si no se trata, puede ser peligrosa para la vida, sobre todo en los esplenectomizados y en los inmunodeprimidos (con deterioro del sistema inmunológico).
El período de incubación oscila de 1 a 6 semanas, el cuadro clínico varía desde cuadros fulminantes a leves. Clínicamente se caracteriza por: fiebre, sudoración abundante, mialgias, artralgias, cefaleas, anemia, postración, hemoglobinuria, ictericia, pérdida de peso, hepatomegalia y esplenomegalia. Son más notables los
signos de hemólisis masiva en los individuos sin bazo.
Aunque se han comunicado casos de babesiosis en seropositivos para el VIH, no se ha demostrado que sea un agente oportunista.
En el hombre el diagnóstico se realiza mediante extensiones de sangre teñida con Giemsa y se
puede confundir con el Plasmodium falciparum. También puede utilizarse como medio diagnóstico la inmunofluorescencia indirecta.
Por la dificultad para diferenciarlo del plasmodium se recomienda hacer el diagnostico mediante una combinación de criterios: presencia de parasitemia intensa (1-50%), eritrocitos infectados por múltiples parásitos en forma de canastas y la presencia de merozoitos extracelulares.
El tratamiento de elección en la actualidad es a base de la combinación de dos fármacos: quinina
y clindamicina; así se consigue la erradicación de la parasitemia. No se han observado recurrencias
de la enfermedad tras la suspensión del tratamiento.
En los pacientes infectados por Babesia microti, el cuadro clínico es generalmente leve por lo que
no suelen precisar tratamiento específico, si lo precisan es con antiparasitarios del tipo de pentamidina y berenil, fármacos que controlan la parasitemia en sangre pero que no consiguen eliminar completamente los parásitos
En la prevención es importante el control de roedores y el uso de repelentes de garrapatas, así
como utilizar ropa clara y remeter los pantalones en las botas cuando se camina en áreas donde existe riesgo de contraer esta infección.
 
http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/HTML/Babesiosis.asp?body=Frames/A-F/Babesiosis/body_Babesiosis_page1.htm
Enfermedades Infecciosas y Parasitarias 3
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Federación Española de Asociaciones de Enfermedades Raras (FEDER).

Nuevos biomarcadores en la detección precoz del cáncer de pulmón

Nuevos biomarcadores útiles para la detección precoz del cáncer de pulmón en orina y suero sanguíneo se han obtenido en un estudio coordinado por Antonio Pereira-Vega, responsable del Servicio de Neumología y Alergia del Hospital Juan Ramón Jiménez, en colaboración con José Luis Gómez-Ariza, catedrático del Departamento de Química Analítica de la Universidad de Huelva.

Según ha informado la Consejería de Salud de la Junta de Andalucía, el cáncer de pulmón es el tumor más mortal, tanto en hombres como en mujeres. Esta mortalidad está relacionada, entre otros factores, con el diagnóstico tardío de la enfermedad, cuya supervivencia a los 5 años ronda el 65% cuando se detecta de manera temprana y es posible realizar una cirugía con intención curativa.

Los investigadores se han centrado en el diagnóstico precoz del cáncer de pulmón y han logrado identificar biomarcadores en muestras de suero sanguíneo y orina usando técnicas avanzadas de análisis metabolómico. Dichos biomarcadores son metabolitos relacionados de forma clara con vías metabólicas implicadas en el cáncer de pulmón.

El hallazgo abre la puerta a futuros cribados no invasivos en la población de riesgo: fumadores mayores de 40 años con patologías concomitantes, pacientes con enfisema pulmonar, etc.

El trabajo fue expuesto por Byron Urizar, residente del Servicio de Neumología y Alergia del Hospital Juan Ramón Jiménez en el reciente Congreso de la Asociación de Neumología y Cirugía Torácica del Sur (Neumosur), donde fue premiado. Los resultados son fruto de una línea de investigación que se está desarrollando desde 2012 con el respaldo de la Sociedad Española de Patología Respiratoria (SEPAR) y de Neumosur, mediante la dotación de diversas Becas de Investigación competitivas.

https://medlab.email/news/article/nuevos-biomarcadores-para-detectar-el-cancer-de-pulmon